全球科研项目数据库
更多> 共收录数据:55491345 今日更新项目:11234- 1.根据高压静电学理论、机械学动力学、计算机模拟仿真技术研究电晕电极、高压静电极与接地电极耦合产生的电场下,破碎电路板中的金属和非金属混合颗粒群的荷电、受力、颗粒的脱辊点及运动轨迹带,建立描述高压静电耦合场下金属颗粒的运动规律及金属颗粒运动的数学模型。揭示电晕电极与接地电极、高压静电极与接地电极两种耦合场下的金属和非金属颗粒分离的动力学方程。提出\"颗粒群运动轨迹带\"、\"起浮电压\"以及\"电压与电极距比\"等动力学概念,并建立它们的相应判据。为破碎废弃电路板中金属与基板非金属材料的高压静电分离提供理论基...
- 2.隨著網際網路經濟的發展,各家在線旅遊公司網站上,累積了眾多消費者對於各式旅館體驗後的評論,使用者不再只是被動的接收訊息,而是主動的成為訊息的傳播者。每當旅客完成一趟旅程體驗,都可產生出大量的數據資料,舉凡:抵達時間、餐點飲食、客戶服務、社群網路評論等,這些資料皆可提供予旅館經營者,透過大數據分析策略,藉此提升旅館的服務品質。然而,大數據分析所帶來的挑戰,不僅侷限於數據的數量與分析的速度,連同數據的來源與其型態、種類,都得考量進分析過程中。舉個例子來說:我們要如何藉由數據型態多樣化的語意資料來源中,分析出旅...
- 3.我國關於消費者保護團體(下稱消保團體)相關之法源依據為消費者保護法(下稱消保法)第6條第2款,所謂的消保團體乃「指以保護消費者為目的而依法設立登記之法人。」。目前我國計有12個經主管機關認定、公告之消保團體,依消保法及其相關規定,該等消保團體除可受理消費申訴、調處消費爭議、提起消費訴訟外,也可於政府在擬定消費者保護之立法或行政措施時,提出建議,惟各消保團體所辦理消費者保護業務之成效良莠不齊;亦不乏有民間團體以「消保團體」之名義行監督政府與企業經營者之實。因此,行政院為鼓勵消保團體能落實法律所賦予之功能,以...
- 4.本研究利用来源于骆驼的重链抗体的独特性质,采用噬菌体展示技术筛选和制备具有纳米级分子尺度和良好药代动力学指标的全新抗FSHR纳米抗体,主要开展(1)通过对免疫文库的筛选最终得到了一株亲和力在10-8 nmol、能够在体内外特异结合FSHR的纳米抗体VHH-06;(2)通过与美国威斯康星大学放射医学部洪浩博士的合作,完成了对该纳米抗体的Cu-64的核素标记和细胞结合工作;(3)建立了人卵巢癌CAOV-3裸鼠肿瘤模型,验证了裸鼠CAOV-3肿瘤组织血管和肿瘤细胞FSHR的表达;(4)在CAOV-3肿瘤裸鼠中,...
- 5.项目简介:硫代酰基化合物是药物,天然产物及生物大分子中的重要结构单元,尤其是硫代多肽,在药物化学和化学生物学领域具有重要的应用前景。本项目旨在设计,发展从简单底物出发,基于单质硫的新型硫代酰化策略,进而实现重要的含硫分子的合成。一方面,利用伯硝基化合物和1,1-双羧基化合物分别与单质硫作用,通过亲核取代/β-消除串联反应机制,提供两种原位生成高活性硫代酰化试剂的策略,并开展相关的机理研究。另一方面,基于所开发的硫代酰化策略,实现(双)硫代酯,硫代酰胺,含硫杂环化合物的高效合成,此外重点开展硫代多肽及相关天...
- 6.金葡假体关节感染(PJI)是关节置换严重并发症,细菌生物膜是致病中心环节。细胞外DNA(eDNA)是体内金葡生物膜的组成要素也是中性白细胞胞外诱捕网(NETs)的重要成分,eDNA的调节是金葡PJI早期生物膜形成关键因素之一。金葡分泌型热核酸酶1降解eDNA促进细菌逃避NETs,却抑制生物膜形成,表现出致病作用矛盾性。金葡膜表面型热核酸酶2具有eDNA调节功能,但其体内致病作用不明。课题组前期研究发现,PJI环境中金葡2种热核酸酶存在反向调节和菌群分工现象,并提出金葡通过2种机制适应PJI环境的假说。本项...
- 7.本项目将在前期建立的蛋白数据库基础上,建立流感病毒蛋白的药效团库.并 建立基于药效团的小分子化合物反向寻靶的方法。以此为工具对未知靶点的海洋来源化合物靶点进行预测,并对打分高的化合物进行构效关系研究。最后通过基于片段的计算机辅助药物设计,实现对活性化合物的结构优化。...
- 8.P-1(activator protein-1)轉錄因子乃是由Jun 家族(包括c-jun、junB、junD)或是加 上fos 家族(包括c-fos、fosB、Fra1、Fra2)兩兩結合而成。研究顯示,AP1 訊息傳導路 徑和細胞的增生(proliferation)、轉化(transformation)以及細胞的程式性死亡(apoptosis)有 極大的相關性。證據顯示,AP1 訊息傳導路徑導致細胞增生或轉化主要是來自於壓制抑 癌基因(tumor suppressor gene)及促進細胞週期有關的...
- 9.血管内皮细胞在牙周致炎因子的刺激下导致血管病理性改变是近年来牙周病学研究的重要方向,但其炎性反应机理与分子调控机制仍未明确。组织蛋白酶S(CatS)存在于细胞的溶酶体中,主要表达于血管内皮细胞及单核吞噬细胞。在前期研究中我们首次发现慢性牙周炎患者炎症组织中血管内皮细胞(CD31)高表达CatS,同时检测到在慢性牙周炎小鼠模型中CatS基因缺失抑制CD31、VEGF及相关蛋白激酶磷酸化水平的升高,并且小鼠肺来源血管内皮细胞在P.g.LPS刺激下高表达CatS,以上结果证实CatS与血管内皮细胞功能密切相关。...